- Artérias: Os vasos que transportam sangue para fora do coração,
- Endotélio Vascular: Camada única de células que revestem a superfície luminal de todo o sistema vascular e regulam o transporte de macromoléculas e componentes do sangue para o lúmen do interstício; esta função tem sido mais intensamente estudada nos capilares sanguíneos,
- Microvasos: Os vasos sanguíneos mais finos da vasculatura, que sejam, geralmente, menores do que 100 microns de diâmetro interno,
- Os vasos retinianos: Os vasos sanguíneos que fornecem sangue e drenam a retina,
- São os vasos que transportam sangue longe dos leitos capilares.
pois a massa de gordura secreta diversos hormônios, portanto, atualmente é considerado como um órgão como os demais de nosso corpo, entretanto, isso não significa que não existe um padrão quantitativo, e é fato, que seu excesso irá causar uma série de disfunções metabólicas indesejáveis. É agora amplamente aceito que o tecido adiposo branco (TAB) segrega um número de hormônios peptídicos, incluindo leptina, várias citocinas, adipsina e proteína estimulante de acilação (ASP), angiotensinogênio, ativador do plasminogênio inibidor-1 (IPA-1), adiponectina, resistina etc., e também produz hormônios esteróides. Esta função secretora recém descoberta mudou a nossa visão do TAB,
que já não é considerado apenas um tecido de armazenamento de energia, mas um importante órgão endócrino, no coração de uma rede complexa que influencia a homeostase energética, glicose e metabolismo lipídico, a homeostase vascular, a resposta imune e mesmo a reprodução. Praticamente todas as proteínas secretadas adiposas conhecidas são desreguladas quando a massa de TAB é marcadamente alterado, seja aumentado no estado obeso ou diminuído em lipoatrofia. Isto implica fortemente produtos secretados pelo tecido adiposo na etiopatogenia e/ou complicações da obesidade e caquexia. 
É relevante a fisiológica secreção do tecido adiposo concentrando-se em proteínas e hormônios esteróides. A regulação da secreção de TAB pelos principais fatores regulatórios que incidem sobre os adipócitos, ou seja, de insulina, glicocorticóides, catecolaminas e tiazolidinedionas (TZD).
É relevante a fisiológica secreção do tecido adiposo concentrando-se em proteínas e hormônios esteróides. A regulação da secreção de TAB pelos principais fatores regulatórios que incidem sobre os adipócitos, ou seja, de insulina, glicocorticóides, catecolaminas e tiazolidinedionas (TZD). 
A justificativa para estratégias terapêuticas destinadas a compensar efeitos adversos resultantes da produção excessiva ou da falta de um produto de secreção específica do tecido adiposo.
Para poder classificar a obesidade deve-se focar no IMC que é calculado levando-se em conta o peso da pessoa (em kg) e dividindo-o pelo quadrado da sua altura (m²). Usando o IMC, os médicos podem classificar alguém como abaixo do peso, peso normal, sobrepeso ou obesidade. A obesidade é ainda dividida em três categorias. Em primeiro lugar, a obesidade que é medida através do IMC sendo obesidade I de 30-34,99 kg/m², obesidade II é 35-39,99 kg/m², e obesidade III é um IMC superior a 40 kg/m². É importante notar que estes valores são reconhecidos somente para adultos (18 ou + anos de idade). Em adolescentes, diferentes escalas são utilizadas com base num número de fatores. Existem muitas causas potenciais para o meio ambiente, tais como a obesidade, genética, ou ambos.
Para poder classificar a obesidade deve-se focar no IMC que é calculado levando-se em conta o peso da pessoa (em kg) e dividindo-o pelo quadrado da sua altura (m²). Usando o IMC, os médicos podem classificar alguém como abaixo do peso, peso normal, sobrepeso ou obesidade. A obesidade é ainda dividida em três categorias. Em primeiro lugar, a obesidade que é medida através do IMC sendo obesidade I de 30-34,99 kg/m², obesidade II é 35-39,99 kg/m², e obesidade III é um IMC superior a 40 kg/m². É importante notar que estes valores são reconhecidos somente para adultos (18 ou + anos de idade). Em adolescentes, diferentes escalas são utilizadas com base num número de fatores. Existem muitas causas potenciais para o meio ambiente, tais como a obesidade, genética, ou ambos. 
Os fatores contribuintes que podem levar à obesidade incluem uma dieta pobre em nutrientes mas rica em gorduras e hidratos de carbono, pouco ou nenhum exercício, infecções, e certas condições genéticas. Outros fatores que contribuem podem incluir alguns determinantes sociais como classe socioeconômica e localização geográfica. Em qualquer caso, a obesidade pode conduzir a problemas de saúde graves, incluindo uma menor esperança de vida. Em média, a obesidade pode reduzir a expectativa de vida de um indivíduo por seis a sete anos. A obesidade também pode levar a um aumento do risco para muitas doenças, incluindo a diabetes tipo II, doenças cardíacas, apoplexia, muitos cânceres, doenças gastrointestinais, respiração anormal ou deficiente, depressão, e mais.
Geralmente, a obesidade é tratada com certas mudanças de estilo de vida, tais como planos de dieta e rotina de exercícios. Medicamentos e cirurgias também podem ser uma opção sendo a opção cirúrgica a mais radical existente, dependendo da causa da obesidade, da sua gravidade, e as escolhas do indivíduo. Se você ou alguém que você conhece foi diagnosticado com obesidade, entre em contato com seu médico para discutir as opções de tratamento mais atuais que são muitas.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
1. Baixa estatura: a parte posterior da glândula pituitária (o lobo neural ou neurohipófise) é anatômica e embriologicamente contínua com o hipotálamo, uma área de matéria cinzenta na parte basal do cérebro anterior em torno do terceiro ventrículo...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.
2. Os neurônios no hipotálamo se projetam diretamente para a glândula pituitária posterior e cerca de 100.000 axônios formam o nervo do trato hipofisário...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. A glândula pituitária posterior é, assim, formada a partir de axônios e terminações nervosas de neurônios hipotalâmicos...
http://imcobesidade.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Vogelberg KH, Gries FA, Moschinski D 1980 Hepatic production of VLDL-triglycerides. Dependence of portal substrate and insulin concentration. Horm Metab Res 12:688–694; Mittelman SD, Van Citters GW, Kirkman EL, Bergman RN 2002 Extreme insulin resistance of the central adipose depot in vivo. Diabetes 51:755–761; RH, Basu R, Johnson CM, Rizza RA, Miles JM 2007 Splanchnic spillover of extracellular lipase-generated fatty acids in overweight and obese humans. Diabetes 56:2878–2884; Mittelman SD, Fu YY, Rebrin K, Steil G, Bergman RN 1997 Indirect effect of insulin to suppress endogenous glucose production is dominant, even with hyperglucagonemia. J Clin Invest 100:3121–3130; Laakso M, Edelman SV, Brechtel G, Baron AD 1990 Decreased effect of insulin to stimulate skeletal muscle blood flow in obese man. J Clin Invest 85:1844–1852; Stepniakowski K, Sallee FR, Goodfriend TL, Zhang Z, Egan BM 1996 Fatty acids enhance neurovascular reflex responses by effects on α 1-adrenoceptors. Am J Physiol 270(6 Pt 2):R1340–R1346; Steinberg HO, Brechtel G, Johnson A, Fineberg N, Baron AD 1994 Insulin-mediated skeletal muscle vasodilation is nitric oxide dependent. A novel action of insulin to increase nitric oxide release. J Clin Invest 94:1172–1179; Bollheimer LC, Skelly RH, Chester MW, McGarry JD, Rhodes CJ 1998 Chronic exposure to free fatty acid reduces pancreatic β cell insulin content by increasing basal insulin secretion that is not compensated for by a corresponding increase in proinsulin biosynthesis translation. J Clin Invest 101:1094–1101; Mason TM, Goh T, Tchipashvili V, Sandhu H, Gupta N, Lewis GF, Giacca A 1999 Prolonged elevation of plasma free fatty acids desensitizes the insulin secretory response to glucose in vivo in rats. Diabetes 48:524–530; Paolisso G, Gambardella A, Amato L, Tortoriello R, D'Amore A, Varricchio M, D'Onofrio F1995 Opposite effects of short- and long-term fatty acid infusion on insulin secretion in healthy subjects. Diabetologia 38:1295–1299; Randle PJ, Garland PB, Hales CN, Newsholme EA 1963 The glucose-fatty acid cycle. Its role in insulin sensitivity and the metabolic disturbances of diabetes mellitus. Lancet 1:785–789; Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF, Shulman GI 1999 Effects of free fatty acids on glucose transport and IRS-1-associated phosphatidylinositol 3-kinase activity. J Clin Invest 103:253–259; Guo Z, Jensen MD 1998 Intramuscular fatty acid metabolism evaluated with stable isotopic tracers. J Appl Physiol 84:1674–1679; Guo Z, Burguera B, Jensen MD 2000 Kinetics of intramuscular triglyceride fatty acids in exercising humans. J Appl Physiol 89:2057–2064; Rasouli N, Kern P 2008 Adipocytokines and the metabolic complications of obesity. J Clin Endocrinol Metab 93:S64–S73; Shadid S, Stehouwer CDA, Jensen MD 2006 Diet/exercise versus pioglitazone: effects of insulin sensitization with decreasing or increasing fat mass on adipokines and inflammatory markers. J Clin Endocrinol Metab 91:3418–3425.
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